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随着我们对该病认识的深入，及一些特殊检查如螺旋CT三维重建、核素肺通气-灌注扫描和肺动脉造影的普及，使目前该病的检出率增高，误诊率逐年下降。其中核素的肺通气-灌注显像、肺动脉造影诊断肺栓塞较为确切可靠，但是多数医院尤其是基层医院尚不能开展该项检查，肺栓塞诊断尚需依靠临床医生的经验，及心电图、血气分析的基础检查来完成，故临床医生应提高对肺栓塞心电图变化的认识，减少肺栓塞的误诊、漏诊率。本文对APE心电图的改变特点及变化机制进行了探讨，希望能为临床诊断提供参考。
APE的心电图改变特点：心律失常、ST-T改变、SIQⅢTⅢ、额面QRS电轴右偏及顺钟向转位、肺型P波、完全性或不完全性RBBB。
2.变化机制：APE导致心电图改变的机制尚不确切。目前认为由于心肌缺血、血流动力学改变、代谢障碍及自主神经功能改变，共同影响了心脏的电活动，从而导致ECG的异常改变。较大的肺动脉机械性阻塞和继发性体液因素的参与，引起肺循环阻力突然增加，肺动脉压升高导致右心室和右心房的扩张。随着右室室壁张力的增加，收缩期主动脉和右室壁间压力阶差减少，结果右冠灌注降低，右室心肌尤其是心内膜下心肌供血显著减少。APE时，由于肺动脉堵塞，使肺血管床减少，肺动脉压力升高，右心负荷增加，右心做工和耗氧量增加；而且由于右心室压力升高，主动脉与右心室压力差降低，冠脉灌注下降；另外，体内神经一激素激活，大量血管物质如内皮索、血管紧张素Ⅱ等释放，导致冠脉痉挛，心肌缺血。
3.小结。由于APE的ECG改变与其所引起的血流动力学改变、心肌缺血及心脏结构功能等发病机制有关，而且ECG改变与APE的严重程度及预后密切相关，所以尽管ECG因其瞬时性、非特异性改变以及多种疾病并存的状态，降低了作为一个独立的指标的有效性，而被看作是一个局限性的检查措施，但是如果临床有足够的诊断意识和技术水平，注意熟知病史并进行其它检查如超声心动图、磁共振血管造影、血气分析等进行综合分析，提高警觉、动态观察其心电变化，有效结合临床特点和辅助检查，APE的ECG将有助于在有效的溶栓和抗凝治疗时间窗内及早识别重症APE患者，并予以及时治疗，从而显著改善APE患者的预后
